（一）下丘脑的神经分泌组织

下丘脑位于丘脑下部，含有具内分泌机能的神经细胞。这些细胞集中在视前核和侧结核中。它们除了具有神经元的结构和功能外，还能接受来自脑的信号刺激，然后在轴突末梢释放化学传递物质（激素）。这些神经分泌物（神经激素）不是通过突触间隙，而是由神经末梢直接释放到神经垂体与腺垂体之间的血液通道中，运送到腺垂体，调节腺垂体分泌细胞的功能。

目前已发现的下丘脑神经激素至少有9种，其中有些是释放激素，有些是抑制激素。它们的化学性质大都是肽，其中与养殖鱼类繁殖关系最为密切的是促性腺激素释放激素（GnRH）和促性腺激素抑制激素（GRIH，GRIF）（因子）。

GnRH是一个含有6个官能团的十肽，目前发现，它的主要生理功能是促进脑垂体中腺垂体的促性腺激素分泌细胞分泌GtH。垂体碎片灌流表明，Ca2＋在GnRH促进GtH释放过程中起第二信使的作用。改变GnRH分子的一级结构就会影响促性腺激素释放的效力和与受体结合的亲和力。其中第l～3位的氨基酸残基，尤其是组氨酸和精氨酸为GtH释放所必需，其在不同动物中无变化，而第4～10位的氨基酸残基对受体的结合尤为重要，也即活性部位，在不同类型动物中变化颇大。用哺乳动物的GnRH催产鱼类，用量较哺乳动物高出数十倍，而用鲑的GnRH（S-GnRH）催产鱼类，效率比用人工合成的哺乳动物GnRH高十倍，产生这种差异的原因是垂体受体的种类专一性。

对间脑不同部位和垂体柄的电损伤实验证明，硬骨鱼类的侧节核和前腹视前区（围脑室视前核的前腹区）存在促性腺激素释放抑制激素或因子。它能抑制脑垂体中 GtH的释放，进而抑制鱼类排卵、产卵和排精。鱼类排卵时大量释放GtH的调节作用包括两个方面。一是去除GRIH的抑制作用后，GtH的自发分泌；一是去除GRIH的抑制作用后，GnRH刺激GtH分泌。鱼体内同时存在GnRH和GRIH两种正负调节机制，这对维持正常的生殖生理活动起着十分重要的作用。

大量证据表明，多巴胺（DA）是一种抑制促性腺激素释放的因子。多巴胺的激动剂阿朴吗啡对GtH的释放有抑制作用，而其抑制剂匹莫齐特（PIM）则有促进促性腺激素释放的作用。对革胡子鲶的实验表明，多巴胺只能抑制GnRH刺激的GtH释放而不能抑制其自发的GtH释放。有研究也证实，单独使用PIM而不同时注射LH-RH对幼鲶的GtH释放稍有作用，而对成体则完全不起作用。这说明多巴胺作为一种GRIH，是通过阻断GnRH的作用来实现的。PIM增强GtH释放的作用是通过增强GnRH受体对GnRH的亲和力来实现的，而多巴胺既不能改变受体的亲和力，也不能改变其容量。它对GtH释放的抑制是通过减少GnRH受体数量来实现的。

弄清楚抑制促性腺激素释放的因子及其结构和化学性质，目的是要消除其作用，因为，消除或减低多巴胺等抑制GtH合成和释放的作用，就等于增强了GnRH和GtH的促进作用。实验证明，多巴胺受体的拮抗体地欧酮（DOM）、排除剂利血平（RES）、匹莫齐特和多巴胺合成剂能通过竞争多巴胺受体、消竭多巴胺和遏制多巴胺合成等多种途径来消除多巴胺的作用。因此，RES与LRH-A结合使用构成了高效鱼类催产合剂1号；DOM与LRH-A组成了高效鱼类催产合剂2号；DOM与S-GnRH组合称为高效鱼类催产合剂3号。这些催产剂增强LRH-A诱导鱼类分泌GtH和排卵的效力，由强至弱依次为：3号＞2号＞1号。

（二）下丘脑-垂体-性腺轴的作用

生殖细胞的生长、成熟和排放，除要受到精巢或卵巢分泌的类固醇激素的调节外，还要受到脑垂体间叶细胞分泌的促性腺激素的调节。促性腺激素又包括促滤泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）这两种糖多肽类激素，FSH和LH又要受到下丘脑分泌的黄体生成素释放激素（LRH）这一多肽类激素的控制。在雌性鱼类中，FSH能促进滤泡的生长、发育和成熟，还可刺激卵巢产生雌性激素并提高鱼卵对其他激素的敏感性。对雄性鱼类，FSH能促进精巢的发育与成熟，并可诱发其产生雄性激素；LH的主要功能是促使生殖腺中成熟生殖细胞的释放，但必须要待FSH作用之后并在其他激素的协助下才能发挥作用。总之，垂体分泌的FSH通过血液循环到达卵巢或精巢，以刺激雌雄生殖细胞的发育和成熟，也可促进生殖腺分泌类固醇激素。如果FSH过多，便将信号反馈到下丘脑和垂体，暂时抑制FSH的分泌，同时又刺激下丘脑释放和分泌LH，LH再通过一系列作用引起排卵或排精。因此，下丘脑、垂体和性腺之间既相互联系又相互制约，从而形成一种十分严密的调控模式。

从上述分析中可以看出，鱼类的生殖活动是个中枢神经系统和内分泌系统调控的复杂生理过程，依赖于下丘脑——垂体——性腺轴有规律、有节奏地相互协调和相互制约。根据这一系统的作用原理，现在人们能分别在下丘脑级、垂体级和性腺级水平上调节和诱发排卵、产卵和排精。对高级部位（下丘脑和垂体）的调控主要是应用一些抗雌激素药物，如塔莫新芬和GnRH及其类似物，刺激垂体大量释放GtH。抗雌激素药物通过抵消内源性雌激素的负反馈而诱导GtH分泌；对低级部位（性腺）的调控主要是应用一些卵巢激素，如 17α、20β-双羟孕酮直接刺激卵母细胞最后成熟和排卵、排精。