1、氨污染中毒死鱼

氨是一种无色气体，有强烈的刺激性气味，易被液化成无色的液体，可溶于水、乙醇、乙醚，氨溶于水后形成氢氧化铵，俗称氨水。呈弱碱性。水中氨主要以非离子性氨和离子氨二种形式存在。

NH3＋H20====NH4＋OH-  对水生生物构成危害的主要是非离子氨，水体的pH值和温度决定非离子氨NH3在总氨中所占的比例见下表

表 水中未离解氨占总氨的百分数

水环境中的氨一方面来自工厂排污和农田化肥面污染源；另一方面来自水体中有机物的分解和硝酸盐、亚硝酸盐的反硝化作用。氨的慢性中毒会造成鱼体肝、肾等组织损害，对于肝切片镜检可以发现肝细胞空泡化现象和肾组织损窑，胆囊肿大，肠壁松软透明，有出血点。高浓度的氨接触鱼体粘膜或表皮时，可以吸收其水份，碱化脂肪，造成组织坏死，使深层组织受损，会使鱼的次级鳃丝上皮肿胀，粘膜增生，柱状细胞完全分解，使原来排列整齐的鳃小片产生扭曲，鳃上皮增生，甚至出现鳃小片融合。由于对于鱼鳃的危害，使鱼从水中获取氧的能力降低，甚至使鱼窒息死亡。

急性中毒时表现为严重不安，由于水体呈碱性，具有较强的刺激性，使鱼体表粘液增多，全身性体表充血，鳃部和鳍条基部出血较为明显，严重时形成血斑，肛门红肿，鱼常在水表层游动，死亡前眼球突出，张大口挣扎。鱼体及血液有NH3的蓄积。中毒初期的鱼放入清水中可恢复正常，对于鲤鱼类急性毒性范围在0.5-1.8mg/1，回避阈浓度约为1mg/1。 

氨的急性毒性数据：

草鱼鱼种 (96) LC50＝0.57mg/1

鲢鱼鱼种 (96) LC50＝0.94mg/1

青 虾 (96) LC50＝0.59mg/1

水 蚤 (24) LC50＝0.25mg/1

诊断特征：水面游泳，张大门口挣扎；眼球突出；体表粘液增多；全身性出血，肛门红肿；鳃部受损、鳃盖张开；水体呈碱性；鱼体鳃部及水体有氨刺激气味。

2、余氯污染中毒死鱼

研究结果标明，对于鱼的损害主要是次氯酸，它的浓度越高，对于鱼的毒性越大，而次氯酸的量主要取决于水体的pH值和水温，pH越低则次氯酸的含量越高，在相同的pH值下，水温越低次氯酸含量越高，毒性越大。

次氯酸有强烈的刺激作用，它可以使鱼的次级鳃丝上皮肿胀，柱状细胞完全分解，对于鳃的损害使鱼获得氧的能力下降，严重时会窒息死亡。由于氯中毒失去平衡而垂死的鱼放在清洁的水中也不能再活，这是它与氨中毒的不同之点。 当氯急性中毒时，鱼会时而窜出水面，时而窜入水中，甚至鱼头会向石缝或泥土中钻，鱼死后往往呈弯曲形，眼底出血，鳃部损害，粘液增多，鱼体及鳃丝发白。

诊断特征：体色发白；体表粘液增加；鳃颜色变淡，鳃丝发白，鳃上皮受破坏 ·体形弯曲；水体及鱼体有漂白粉气味 ·水体pH值正常，不偏酸性。

3、石油类污染中毒死鱼

石油是深褐色的结构和成分非常复杂的混合物，可以精炼出许多品种，如汽油、柴油、煤油、润滑油等，是由链烷烃、环烷烃、芳香烃和沥青烯的混合物，沥青烯含有氧、硫、氮等成分，是一种复杂的碳氢化合物，对水生物的毒性也比较复杂。

石油类对于鱼类的致害机理是大量油类覆盖水面使水面与空气交换隔绝造成水体缺氧，另外大量的油污附于鱼鳃、体表、鳍条上影响鱼的呼吸和运动，且鳃上的油污可能引起鱼的鳃部发炎和呼吸障碍死亡。

受石油污染的鱼体表及鳃部粘液分泌旺盛，体表及鳃部有较多附着物，中毒后行动缓慢、乏力，鱼苗易造成体形弯曲畸形，鱼肉有煤油及酚味，特别是在加热后，气味更加明显，水体表面有油膜，在水草及边物体上有油污堆积。

诊断特征：鱼游动缓慢、乏力；体表及鳃部油污附着物；鱼肉及鳃部有煤油或酚臭味，使用塑料袋封闭再打开或加热时，气味更为明显；水面及向风岸边及水草等物体有油污。

4、硫化氢污染中毒死鱼

硫化氢是带有臭鸡蛋味的气体化合物，空气中含有0.002mg/1人就可以觉察到它，它可以溶于水，在一大气压下，水中溶解的硫化氢可达4000mg/1。水体中的硫化氢的产生一部分是来自工业废水中硫化物在水中的水解产物，主要还是由于底质中有大量的有机物，由于底层溶解氧浓度很低，使硫酸还原菌大量繁殖，把水中和底质中的硫酸盐还原成硫化氢。夏季水温很高的时候，生成的硫化氢浓度会更高，当由于某种原因使底层水受到扰动，如大风浪或成层作用突然消失则底质中的硫化氢就会进入水体中对鱼类造成伤害。由于硫化氢是一种弱酸，因此它在水中的浓度受水体pH影响很大，当水呈酸性时硫化氢浓度高、毒性大，当pH＝5时，99％的硫化物都以硫化氢的形式存在，pH＝7时，硫化氢约占50％。 当水体中含有大量的硫化氢时，它能与血红蛋白结合产生硫血红蛋白，生成如巧克力样的黑色血，即或在水体氧很多的情况下，血液也呈黑色，降低了血液携带氧的能力。同时硫化氢对鱼鳃有很强的刺激作用和腐蚀作用，使组织产生凝血性坏死，引起鱼类呼吸困难窒息死亡。 

硫化氢中毒时鱼鳃呈褐色，鳃盖紧闭，鱼鳃切片上可见动脉瘤，取出尚未死的鱼，血会从鳃上流出，鱼血呈巧克力色(硫血红蛋白)，未死鱼在表层游泳，血液、肾、脾中硫代硫酸盐水平增加，用醋酸或盐酸酸化褐色血有H2S臭鸡蛋味放出。水体高H2S、C02、NO3-，下风处有H2S臭鸡蛋味(水0.05mg/1可嗅到)，水体低溶解氧，向风处岸边有黑色腐败有机物。

诊断特征：鱼鳃呈黑褐色，鳃盖紧闭，血液呈巧克力色；用醋酸或盐酸酸化褐色血液，有硫化氢的臭鸡蛋气味放出，未死的鱼常在表层游泳；水中溶解氧特别是底层溶解氧很低 ，下风处可闻到臭鸡蛋气味，向风处岸边常有腐败有机物。

5、酸污染中毒死鱼

鱼的酸中毒是由于酸的阳离子与蛋白质结合、成为不溶性化合物，蛋白变性使组织器官失去功能而造成鱼死亡。另外酸性对于鱼有较强的剌激性，因此鱼鳃部粘液增加，则过多的粘液和沉淀的蛋白质覆盖于鱼鳃使鱼窒息死亡，有些难解离的弱酸，如次氯酸、鞣酸及其它一些有机酸，可能透过鱼体组织，影响血液的pH值。在这种情况下，酸类将影响红血球与二氧化碳结合能力，降低整个机体的呼吸代谢机能。把强酸加到硬度高的水中时，水中的碳酸盐便生成大量游离的二氧化碳，而且不溶性重金属盐转变为可溶性盐，因而毒性增大。若水体长期遭遇到酸污染，将导致水生生物系统的不良影响，水生生物的种群会逐渐变化，鱼类减少，甚至绝迹。其中软体动物最为敏感，pH在4以下已经无鱼生存。

水体的酸化除外界酸污染外，水体自身的生物活动也是导致pH变化的主要原因。夜间，由于水生植物及藻类的呼吸作用放出大量二氧化碳，而二氧化碳在水中有酸性反应：

H20＋C02 — H2C03

H2C03 — H＋HC03

故水中二氧化碳越高pH越低，但一般来讲二氧化碳不会使水pH＜4.5。

由于光合作用与呼吸作用有明显的时间及空间差异，因此水体有明显的周日变化和垂直分层现象，一般来讲在夜晚及底层pH较低。另外在底层有机物多的水体，若发生厌氧分解，则可生成大量有机酸，若水体缓冲容量不够则pH可降至5以下，呈强酸性。目前日益严重的酸雨也是造成水体酸化的潜在威胁，在南方酸性土壤的地区尤为突出。

酸中毒的鱼表现为极度不安、狂游、想往池外跳、呼吸急促，随后呼吸减缓、反应迟钝、游泳乏力、窒息死亡，鳃部严重充血，血色呈暗红色淤血，肛门及各鳍部皮下出血，鳍呈白边，体表特别是鳃部粘液增多，粘液pH比水体高l－2，死鱼眼珠混浊发白，角膜损伤，死鱼张口，鳃盖张开，体色发白，水体pH呈酸性，透明度增加，浮游生物数量少，水中植物变褐色或白色。

诊断特征：体色明显发白；水生植物呈褐色或白色；水体透明度明显增加；水体呈酸性，一般pH＜4；水体存在许多死藻和濒死的藻细胞。

6、碱污染中毒死鱼

碱是一种强烈的腐蚀性物质，又具有强烈的刺激性，由于碱对于鱼的强烈的腐蚀性，使鱼体及鱼鳃严重的损伤。同时，由于刺激性使鳃粘液大量分泌并凝结于鳃部，使鱼呼吸困难窒息，对于鱼体的强烈腐蚀和鱼体表面粘膜被溶解，使鱼失去了控制水分渗透压的能力而死亡。 水体的碱性除碱污染外，水体自己pH变化也会增加水体的碱性，与浮游植物的呼吸会降低水体pH，相反，由于浮游植物的光合作用，消耗水体的二氧化碳使水体pH增高。

碱中毒的鱼表现为狂游、乱跳、甚至窜上岸钻入草中、泥土中，体表大量粘液，甚至可以拉成丝，粘液凝结物(体长13cm、体重32克鲤鱼在pH＝11时，体表粘液可达l0ml之多)，粘液pH值比水体小0.5－0.6。鱼鳃腐蚀损伤，鳃瓣血液血红细胞出现破裂、变形、自溶现象。

诊断特征：刺激性狂游，乱窜；体表大量粘液，甚至可拉成丝；鳃盖腐蚀、损伤；鳃部大量分泌凝结物；水体呈碱性，一般pH＞9；水体存在许多死藻和濒死的藻细胞。

另见：
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